Zentrum für Hormonkosmetik

Haare und Geschlechtshormone [2.5]

Haare

Haare sind Hautanhangsgebilde,die der gleichen biochemischen Regulation unterworfen sind wie die Haut.

Der Haarfollikel

Als Haarfollikel bezeichnet man das Haar zusammen mit seiner Wurzel, den Talgdrüsen und dem M. arrector pili.
Der Haarfollikel besteht aus dem Haarschaft, dem aus der Hautoberfläche herausragenden Haaranteil, der Wurzel, die in der Haut liegt, sowie den Wurzelscheiden und dem bindegewebigen Haarbalg.
Der Haarfollikel hat zwei funktionelle Komponenten: die intradermale Wurzel und die leblosen, aber strukturell sehr komplexen Haarfibrillen. Die Haarwurzel besteht aus mesenchymalen Zellen, der sogenannten dermalen Papille, die von epithelialen Zellen umgeben ist. Diese epithelialen Zellen, die der Papille aufliegen, teilen sich rasch in Richtung Hautoberfläche und bilden die soliden Bestandteile des neuen Haares.

Im Haarschaft, der totes Gewebe ist, finden sich zentral das Mark, das aus großen polygonalen Zellen besteht. Peripher schließt sich die verhornte Wurzelrinde an, in der massenhaft gebildete Keratinfilamente sowie Melanosome enthalten sind. Bedeckt wird die Rinde vom Oberflächenhäutchen, der sogenannten Kutikula, die aus flachen gewölbten Hornzellen besteht, welche eine dachziegelartige Anordnung zeigen.

Die Haarwurzel, deren unterster aufgetriebener Anteil der Bulbus ist, enthält mesenchymale und epitheliale Anteile. Mesenchymaler Herkunft ist die ganz an der Basis lokalisierte dermale Haarpapille und die damit in Verbindung stehende äußerste, bindegewebige Hülle des Follikels, die auch Haarbalg genannt wird. Epithelialer Herkunft sind alle übrigen Bestandteile des Follikels.

Die im Bulbus um die Haarpapille herum befindlichen kleinen, wenig differenzierten Matrixzellen sind das germinative Epithel, dessen Zellen sich etwa zweimal pro Tag teilen, daraus differenziert sich der Haarschaft und die innere Wurzelscheide, die verhornt und in der Höhe der Talgdrüsenmündung abbröckelt.
Nach außen schließt sich die aus zwei bis sechs Schichten aus Plattenepithelzellen bestehende äußere Wurzelscheide an, die kontinuierlich in die Epidermis übergeht.

Das Beta-Cadhenin scheint für die Umwandlung von epidermalen Zellen in Haarfollikeln von großer Bedeutung zu sein.
Beta-Cadhenin erfüllt zwei unterschiedliche Funktionen: in ausgewachsenen Epithelzellen ist es daran beteiligt, benachbarte Zellen zusammenzubinden, um so die Kommunikation von Zelle zu Zelle zu erleichtern. Während der Embryogenese hingegen reagiert es mit dem Molekül LEF-1 (Lymphoid-enhancer-binding-factor), das nur in Zellen gebildet wird, die zu Haarfollikel werden. LEF-1 und Beta-Cadhenin zusammen bilden einen Transkriptionsfaktor, der an die DNA der Zelle bindet und diejenigen Gene aktiviert, welche die Zelle anweisen, zu einem Haarfollikel zu werden.

Normalerweise wird jeder Überschuß an Beta-Cadhenin, der nicht für das Anheften von Zellen benötigt wird, rasch abgebaut. Ist trotzdem einmal das Beta-Cadhenin im Überschuß vorhanden, so bilden sich gutartige Follikeltumore.

Obwohl der Haarausfall zahlreiche Ursachen (Stoffwechselerkrankungen, iatrogen, noxenbedingt, usw.) haben kann, ist auch die hormonelle Situation für ein Segment in der Ätiologie des Haarausfalls verantwortlich. Es sind nicht wenige Frauen, die in der gynäkologischen Sprechstunde den Frauenarzt aufsuchen und sich von ihm auch Hilfe zu diesem Problem erhoffen.
Nach dem derzeitigen Wissensstand können die endokrinologisch assoziierten Ursachen des Haarausfalls mehrere Aspekte haben: Es kann ein Defizit an Östrogenen genauso wie ein Überangebot an männlichen Hormonen zu Haarproblemen führen. Da die Steroide mitunter eine gewebsspezifische Konzentration aufweisen, muß der Serumspiegel nicht immer mit der Hormonsituation im Gewebe korrelieren. Man kann davon ausgehen, daß selbst bei normalen Hormonserumwerten eine topische, nur den Haarfollikel betreffende Hypoöstrogenämie oder Hyperandrogenämie vorherrschen kann.
Zwei weitere Steroide sind ebenfalls in den Haarzyklus involviert, nämlich das Schilddrüsenhormon und das Vitamin D3. Auf Grund der funktionellen Einheit zwischen Immunologie und Steroiden soll auch das immunologisch bedingte Effluvium in diesem Zusammenhang dargestellt werden.

Das Hypoöstrogenämische Effluvium

Als hypoöstrogenämisches Effluvium wird jene Form des Haarausfalls bezeichnet, bei der präferentiell durch die Anamnese, sekundär aber auch durch Hormonuntersuchungen ein Abfallen des Östrogens mit dem Beginn des Effluviums in einen (auch zeitlichen) Konnex gebracht werden kann. Die Wirkung des 17ß-Östradiols auf den Haarfollikel ist ähnlich wie auf die Haut: Über die Induktion von Promotoren, die Wachstumsfaktoren, die präferentiell IGF-I anregen, greift Östradiol in die S-Phase des Zellzyklus ein und beschleunigt dadurch die Mitoserate. Bei einem Absinken des weiblichen Sexualhormons kommt es über eine nachgeschaltete Verringerung besagter Wachstumsfaktoren zu einer Verlangsamung des Zellzyklus.

Ein völlig neuer Aspekt zeigt sich aus der Beobachtung, daß 17ß-Östradiol den Promotor des IL-6-Gens besetzen kann; dieses Zytokin hat als Entzündungsmediator grundsätzlich einen katabolen Effekt; derzeit wird evaluiert, ob vor allem bei den streßbedingten Formen des Haarausfalls Zytokine eine Rolle spielen. Wenn dem so wäre, käme dem 17ß-Östradiol auch unter diesem Aspekt eine stark protektive Wirkung zu.
Es sind vor allem drei Phasen im Leben der Frau, die mit einem Abfall des 17ß-Östradiols bzw. mit einem hypoöstrogenämischen Zustandsbild einhergehen und in denen mitunter auch ein Effluvium zu bemerken ist:

Das postpartale Effluvium

Während der Schwangerschaft zeigt das Haar vieler Frauen eine besonders gute Qualität, es wird stark und dicht und fällt kaum aus. Die Ursache liegt unter anderem auch in dem während der Schwangerschaft stark ansteigenden Östradiolspiegel, der über den oben beschriebenen Mechanismus nicht nur das Haarwachstum anregt, sondern die Haare in der Anaphase arretiert. Dies hängt wahrscheinlich mit den Antiapoptosesignalen zusammen, die Östradiol auszusenden in der Lage ist.
Unmittelbar postpartal sinkt das Östradiol ab, was auch in anderen Körperteilen der Frau Veränderungen hervorruft. Die durch das hohe Östrogen in der Anaphase befindlichen Haare treten nach Wegfall des Östradiols in die Telophase über; ein verstärktes postpartales Effluvium ist die Folge.
Ob das konsekutiv ansteigende Prolaktin ebenfalls eine Rolle spielt, wird zur Zeit diskutiert; da das postpartale Effluvium allerdings völlig unabhängig von der Laktation zu beobachten ist, scheint der Einfluß des Prolaktins, dessen Ausschüttung vom Stillakt abhängt, eher permissiv zu sein.

Haarausfall während der Pilleneinnahme

Durch Zufuhr von alkylierten Östrogenen (Ethinylöstradiol) und einem Progestogen, kommt es zur Suppression der ovariellen Aktivität, welche die Voraussetzung für den antikonzeptiven Effekt der Pille ist. Die Folge ist nicht nur eine Suppression der Ovulation, sondern auch ein Sistieren der intraovariellen Östradiol-, und in geringerem Maße auch der thekalen Androgensynthese. Das 17ßÖstradiol wird in den Granulosazellen des Follikels aromatisiert; da es die Hauptintention oraler Kontrazeptiva ist, die Entstehung von Follikeln zu unterbinden, fehlt auch die endokrin kompetente Granulosazelle und damit das 17ß-Östradiol.
Allerdings führt man durch das alkylierte Östrogen ein, wenn auch artifizielles Östrogen zu, das mehr oder weniger die Funktion des natürlichen 17ß-Östradiols übernehmen kann. Dies verhindert auch menopausale Beschwerden, die ansonsten bei einer ähnlichen ovariellen Suppression die Folge wären.

Daß während der Pilleneinnahme Haarausfall auftreten kann, ist empirisch bekannt. Umgekehrt weiß man, daß nicht nur das 17ß-Östradiol zahlreiche Aufgaben im Körper der Frau erfüllt, sondern auch über seine Metaboliten und über seine Speicherform, nämlich das Östronsulfat, wirkt. Beides ist beim Ethinylöstradiol der Pille anders und mit dem natürlichen 17ß-Östradiol nur partiell vergleichbar.
Dies könnte eine Erklärung dafür sein, daß trotz der Zufuhr von Ethinylöstradiol ein hypoöstrogenämisches Zustandsbild entsteht, von dem allerdings nur partiell einzelne Zellen bzw. einzelne Organe betroffen sind.
In diesem Zusammenhang besteht ein weiterer Aspekt darin, daß es unter der Pille mitunter zu einer Verarmung an Folsäure und an Cobalamin (Vitamin B12) kommen kann. Beide Substanzgruppen sind ebenfalls in den Haarzyklus involviert, sodaß auch dieser Aspekt beachtet werden sollte.
Umgekehrt wirkt Ethinylöstradiol auch stimulierend auf den Haarfollikel, was andererseits den Haarausfall günstig beeinflussen kann.

Das klimakterische Effluvium

Das in der Menopause auftretende Effluvium ist pathophysiologisch und anamnestisch leicht dem hypoöstrogenämischen Zustandsbild zuzuordnen und kann mitunter bereits durch eine normale Substitutionstherapie ausgeglichen werden. Ist dies der Fall, so wäre das gleichzeitig auch die Bestätigung für die Pathogenese.
Allerdings muß das menopausale Effluvium nicht immer ausschließlich hypoöstrogenäm bedingt sein, da es vor allem im Klimakterium und in den ersten Jahren der Postmenopause zu einem Überwiegen der ovariell noch gebildeten Androgene kommt, wodurch sich das hypoöstrogenämische Effluvium mit den Stigmata einer Hyperandrogenämie kombinieren kann.

Klinik des hypoöstrogenämischen Effluviums

Bei der Haarinspektion imponiert das hypoöstrogenämische Effluvium vor allem durch das dünne und diffus ausfallende Haar. Besondere Prädilektionsstellen, die zur Differentialdiagnose der Hyperandrogenämie bzw. der Hypothyreose herangezogen werden könnten, fehlen; der gesamte Skalp ist vom Haarverlust betroffen.
Die Diagnose des hypoöstrogenämischen Effluviums wird damit einerseits durch die Inspektion des Haares erleichtert, andererseits aber in besonderer Weise durch die anamnestische Befragung erhärtet. Die Koinzidenz zwischen dem Auftreten des Effluviums auf der einen und der Pilleneinnahme, dem Menopausenbeginn bzw. der postpartalen Phase auf der anderen Seite ermöglichen in sehr vielen Fällen bereits die Diagnose.

Therapie des hypoöstrogenämischen Effluviums

Der Ausgleich des Östrogenmangels ist die ätiologische Therapieform des Östrogenmangel- bedingten Haarausfalls.
Beim postpartalen Effluvium tritt erfahrungsgemäß nach einigen Wochen ein physiologischer rebound effect ein; der Haarausfall hört von selbst auf und das Haarwachstum setzt ein. Es ist deshalb durchaus legitim, mit einer Östrogenzufuhr zurückhaltend zu sein, der Patientin dies zu erklären und zu warten. Im Wochenbett muß man allerdings auch in besonderem Maße den Serumeisengehalt im Auge behalten, der durch die Geburt bzw. durch die Laktation reduziert sein kann. Eisenmangelzustände sind ebenfalls sehr häufig mit einem Haarausfall kombiniert, wobei selbstverständlich das fehlende Eisen ausgeglichen und substituiert gehört (und nicht das Östradiol).

Kommt es Wochen nach der Geburt allerdings nicht zum erwarteten Nachwachsen der Haare bzw. zur Beendigung des Haarausfalls – als ungefähres Limit muß man den Zeitraum von zwei bis drei Monaten annehmen – so kann eine topische additive Therapie überlegt werden. Die systemische Verabreichung eines Östrogenpräparates interferiert, soferne die Patientin stillt, mit der Laktation. Eine elegante Möglichkeit ist die Anwendung von topischem Östriol, das eine kurze Halbwertszeit hat, die allerdings genügt, um die Haarfollikel zu stimulieren, ohne daß in der Peripherie ein östrogener Effekt hervorgerufen wird. Voraussetzung ist allerdings, daß die Dosis genau eingehalten wird und die Applikation nicht öfter als einmal pro Tag erfolgt. Es existieren Resorptionsuntersuchungen der gleichen Östriolkonzentration, die allerdings nicht als Haarwasser, sondern – ebenfalls perkutan – als Salbe appliziert wurde, wobei im Serum kein Östrogenspiegel nachgewiesen werden konnte. Dies rechtfertigt den Schluß, daß auch bei einer standardisierten und nicht überdosierten Applikation von topischem Östriol auf den Haarboden mit keinen systemischen Nebenwirkungen zu rechnen ist. (Abb. 1)

Die Therapie des Effluviums unter der Pille beginnt mit der Beratung der Patientin und mit der Klärung der Frage, ob – wenn die Diagnose sicher ist, daß der Haarausfall durch die Pille hervorgerufen wird – nicht zumindest für eine Zeit das orale Kontrazeptivum abgesetzt werden könnte. Dieser Schritt dient dann nicht nur als Therapeutikum, sondern auch als Diagnostikum: Wird in einer dreimonatigen Pillenpause das Haarwachstum besser bzw. sistiert der Haarverlust, so erhärtet bzw. beweist dies die Diagnose.
Bemerkt die Frau selbst einen Zusammenhang zwischen Pilleneinnahme und Haarverlust, so ist sie oft motivierter, die Form der Empfängnisverhütung zu ändern.
Ist es nicht realisierbar, die Pille abzusetzen, so soll zunächst versucht werden, durch eine Vitamin-B- und Folsäuresubstitution eine mögliche, durch die Pille induzierte Ursache des Effluviums auszuschließen bzw. zu behandeln. Bleibt das ohne Effekt, so kann auch unter der Pille topisches Östriol auf dem Haarboden angewandt werden, ähnlich wie beim postpartalen Effluvium. Das topische Östriol interferiert nicht mit der Wirkung des Ethinylöstradiols, da es systemisch kaum resorbiert wird. (Abb. 2)

Die Therapie des postmenopausalen Effluviums besteht in erster Linie in der Hormonersatztherapie, wobei naturgemäß Östrogenen ein besonderer Stellenwert zukommt. Die Wahl des Progestogens im Rahmen einer Kombinationstherapie ist ebenfalls wichtig, da sich manche Progestogene vom Testosteron ableiten – was für das Endometrium von Vorteil ist – für die Haare allerdings einen kontraproduktiven Effekt haben kann. Dieser Aspekt ist auch zu beachten, wenn die Patientin bereits unter einer Hormonersatztherapie steht und über Haarausfall klagt. In solchen Fällen muß auf das in der Therapie enthaltene Progestogen Rücksicht genommen werden und dieses eventuell mit einem sich vom Progesteron ableitenden Gestagen ausgetauscht werden.
Ansonsten bietet sich auch in der Menopause die topische Anwendung von Östriol an, wobei es auch hier zu keiner Interferenz mit den systemisch eingenommenen Hormonen kommt.

Eine Kombination von Östradiol und Minoxidil ist ebenfalls möglich. Minoxidil fördert das neue Aussprossen von Haarfollikeln, wobei allerdings erfahrungsgemäß die regenerierten Haare nicht immer die volle Länge eines terminalen Haares erreichen. Die kombinierte Behandlung von Östradiol und Minoxidil ist deshalb sinnvoll, weil durch das Minoxidil das Haarwachstum angeregt und durch das Östradiol der Haarfollikel in die Anaphase gebracht und dort arretiert werden kann. Minoxidil und Östradiol können beide topisch appliziert werden. (Abb. 3)

Das Hyperandrogenämische Effluvium
Ätiologie

In der Pubertät steigt mit den Androgenen auch die Expression der Aromatase im Haarfollikel an; dadurch können die anflutenden männlichen Hormone im Skalp sofort in Östradiol umgewandelt werden, das Haarwachstum nimmt trotz der Androgensteigerung zu. Ist die Aromatase auf Grund einer exzessiven Androgenproduktion überfordert oder durch einen Defekt nicht mehr in der Lage, eine Konversion von Östrogenen zu veranlassen, so resultiert daraus ebenfalls ein Effluvium.

Es ist allerdings nicht Testosteron, welches direkt an den Zellen des Haarbulbus angreift, sondern Dihydrotestosteron (DHT), das über die 5-Reduktase aus Testosteron umgewandelt wird. Im Unterschied zur übrigen Körperbehaarung bewirkt DHT am Skalp die Umwandlung von Terminalhaar (mit Schaft und Mark) in Lanugohaare.
Am übrigen Körper ist der gegensätzliche Mechanismus zu beobachten: durch DHT wird das ubiquitär vorkommende Lanugohaar in Terminalhaar konvertiert.

Derzeit sind zwei Isoformen der 5Alpha-Reduktase bekannt, wobei die Isoform 2 des Enzyms für die Körperbehaarung, die Isoform 1 für die Umwandlung des Testosterons in Dihydrotestosteron in der Prostata verantwortlich ist. Allerdings kann auch die Isoform 1 – ähnlich wie in der Prostata, so auch im Skalp – die Konversion des Testosterons in seinen aktiven Metaboliten steuern, weshalb die Substanzen, die diese Isoform blockieren, als Therapeutika bei androgenetischem Effluvium in klinischer Prüfung sind. (Abb. 4)

Die ovarielle oder adrenal bedingte Hyperandrogenämie ist labormäßig erfaßbar.
Allerdings kann – ähnlich wie bei der Hypoöstrogenämie – auch die Hyperandrogenämie nur gewebsspezifisch auftreten, wobei die 5-Reduktaseaktivität von Gewebe zu Gewebe unterschiedlich sein kann.
Trotzdem ist die Diagnose des hyperandrogenämischen Effluviums leicht zu stellen, da sie mit der Ausbildung der sogenannten androgenetischen Ecken („Geheimratsecken“) vergesellschaftet ist. Durch die einfache Untersuchung kann an Hand der Stigmata die Diagnose gestellt werden.
Ätiologisch ist bei der Entstehung des hyperandrogenämischen Effluviums auch auf das SH-BG zu achten: Sinkt es ab, wie dies mitunter bei der Hypothyreose oder bei einem Östrogendefizit der Fall ist, kann aktives Testosteron nicht ausreichend gebunden werden und es entsteht vermehrt freies Testosteron, welches trotz normaler Gesamttestosteronkonzentration hyperandrogenämisch wirkt.

Therapie

Zur Therapie des hyperandrogenämischen Effluviums stehen zwei Substanzgruppen zur Verfügung:
Cyproteronacetat (CPA) ist bei hyperandrogenämischen Beschwerden seit Jahren mit Erfolg im Einsatz. Die Wirkung dieses Progesteronabkömmlings besteht darin, daß es den Androgenrezeptor partiell besetzt und so verändert, daß Dihydrotestosteron nicht mehr andocken und dadurch keine biologische Wirksamkeit entfalten kann.

Cyproteronacetat kann in verschiedenen Dosierungen (2 mg, 10 mg, 50 mg, 100 mg) in sequentialer Weise appliziert werden. In der Pille sind 2 mg Cyproteronacetat mit 35 µg Ethinylöstradiol kombiniert, wobei zusätzlich noch 10–100 mg Cyproteronacetat 15 Tage pro Monat additiv verordnet werden können. Obwohl auf Grund der längeren Halbwertszeit die Applikation von additivem Cyproteronacetat am Zyklusbeginn angeraten wird, haben wir die Erfahrung gemacht, daß auch in der zweiten Zyklusphase CPA verschrieben werden kann, ohne daß dadurch Menstruationsunregelmäßigkeiten entstehen.
Diese Form bewährt sich vor allem dann, wenn bei postmenopausalen Frauen das CPA ohne Ethinylöstradiol, sondern in Kombination mit natürlichem Östradiol verwendet wird. Kombiniert man bei jungen, sich in der fertilen Lebensphase befindlichen Patientinnen CPA mit natürlichem Östradiol, so muß bei entsprechender Aufklärung darauf hingewiesen werden, daß Cyproteronacetat beim Fetus Mißbildungen der Sexualorgane hervorrufen kann.

Cyproteronacetat ist ein kleines Steroid, welches ähnlich wie andere Steroide hautgängig ist, weshalb es auch zur topischen Behandlung herangezogen werden kann. Nach eigenen Erfahrungen ist der Therapieerfolg beim hyperandrogenämischen Effluvium ähnlich wie bei der oralen Applikation von 2 mg CPA. Allerdings ist die topische Anwendung von CPA etwas mühsam, sodaß es eher als additives Therapeutikum angesehen werden soll.
Die zweite Substanz, die derzeit bei der Behandlung des Effluviums überprüft wird, ist Finasterid, welches zur Hemmung der 5Alpha-Reduktase bei der Prostatahyperplasie Verwendung findet. Derzeit laufen klinische Studien mit oral angewandtem Finasterid bei Männern. (Abb. 5)
In einer eigenen Untersuchungsreihe haben wir Finasterid topisch zusammen mit CPA appliziert und dabei ebenfalls einen positiven Effekt auf das Haarwachstum feststellen können.
Erwähnenswert ist, daß sowohl Zink als auch Azelainsäure die Isoform 1 der 5a-Reduktase hemmen. Durch Zugabe von Vitamin B zu Zink wird dieser inhibierende Effekt noch verstärkt.

Das Schilddrüsenbedingte Effluvium

Sowohl die Hyper- als auch die Hypothyreose können mit Haarausfall einhergehen, der nicht nur biochemisch, sondern auch klinisch leicht zu diagnostizieren ist.
Bei der Hypothyreose kommt es konsekutiv zu einem Absinken des SH-BG, wodurch die Fraktion des freien Testosterons ansteigt; andererseits bildet der T4-Rezeptor mit dem Vitamin-D3-Rezeptor einen dimeren Komplex (ähnlich wie mit dem Vitamin-A-Rezeptor); dieses Dimer ist in die Wachstumskontrolle zahlreicher Zellen involviert und ist ein weiterer Angriffspunkt, über den das Schilddrüsenhormon in den Haarzyklus eingreifen kann.

Diagnose

Die Diagnose ergibt sich aus dem klinischen Bild. Bei der Hypothyreose imponiert ein diffuser Haarausfall (Telogeneffluvium) mit dicken, fetten Haaren, der Haarschaft ist nicht pathologisch verändert. Als differentialdiagnostisch wichtiges Kriterium imponiert auch der Ausfall der lateralen Augenbrauen sowie die Reduktion der Schambehaarung und der Achselbehaarung.
Bei der Hyperthyreose herrscht ebenfalls der diffuse Haarausfall vor, allerdings sind im Unterschied zur Hypothyreose die Haare dünn, Schambehaarung und Augenbrauen sind nicht betroffen.
Die Diagnose des schilddrüsenbedingten Effluviums kann durch den TRH-Test abgeklärt werden. Zusätzlich fügen sich meist andere, mit einer Hypothyreose bzw. Hyperthyreose einhergehende Symptome in das klinische Bild der Schilddrüsendysfunktion.

Das durch Vitamin-D3-Mangel bedingte Effluvium

Durch eine alimentär bedingte Hypovitaminose kann auch das Haarwachstum in Mitleidenschaft gezogen werden. Vor allem ältere Menschen zeigen während der Wintermonate einen latenten Mangel an Vitamin D3.
Das in der Epidermis aus Provitaminen gebildete Vitamin D3 stimuliert nicht nur die Basalzellen der Haut, sondern regt auch über Vitamin-D3-Rezeptoren im Haarfollikel das Haarwachstum an. Besonders in der Anaphase kommt es zu einer starken Expression von Vitamin-D3-Rezeptoren im Haarbalg.

Das Vitamin D3 steht entsprechend seiner chemischen Struktur den Steroiden nahe und bindet über nukleäre Rezeptoren an der DNA an, wobei es allerdings vorher mit dem Schilddrüsenhormon oder mit dem Vitamin-A-Rezeptor ein Dimer bildet.
Dies unterstreicht ebenfalls die immunregulative und zellregulierende Dimension von Vitamin D.
Die Klinik des Vitamin-D3-Mangel-bedingten Effluviums zeigt ein langsam wachsendes, leicht brechendes Haar.
Die Therapie besteht in einer Vitamin-D3- Substitution, wobei zweimal täglich 1000 I.E. Vitamin D3 appliziert werden.
Biochemisch kann die Diagnose des Vitamin-D3-Mangels durch die Bestimmung des 25-Hydroxycholecalciferols durchgeführt werden. Liegt dieser Metabolit des Vitamin D im Serum unter 30 nmol/l, so spricht das für eine Vitamin-D3-Hypovitaminose.

Das Immunologisch bedingte Effluvium

Die Alopecia areata imponiert meist als streng umschriebener Haarausfall. Die kahlen, nicht pathologisch veränderten Stellen, die keine Entzündungszeichen und keine Schuppenbildung aufweisen, entstehen am Haupthaar und Barthaar und erreichen oft Münzgröße. Es bilden sich dabei entweder Einzelherde oder konfluierende Stellen.

Als Ätiologie kann mit größter Wahrscheinlichkeit ein immunologisches Geschehen angenommen werden, da im histologischen Bild eine dichte lymphozytäre Infiltration um die Haarfollikel gesehen wird.
Die bisher durchgeführte Therapie war rein symptomatisch. Da dem Östradiol eine immunsuppressive Wirkung zukommt, ist sowohl der systemische als auch der topische Einsatz des Sexualsteroids bei dieser Form des Haarausfalls in klinischer Untersuchung. Auch über den Einsatz des Thymuspräparates Thymopentin gibt es bereits die ersten erfolgversprechenden Resultate.

Das Iatrogen bzw, Toxisch bedingte Effluvium

Hierbei handelt es sich um ein charakteristisches Anageneffluvium (dystrophisches Effluvium). Die Haare, die sich gerade in der Wachstumsphase befinden, fallen geschlossen aus. Es werden fast nur pathologische Haarformen gefunden. Der gesamte Körper ist von diffusem, meist vollständigem Haarausfall betroffen.
Ätiologisch kommen schwere Vergiftungen oder Nebenwirkungen von Medikamenten in Betracht. Typische Beispiele: Zytostatika, Heparinderivate, Lipidsenker, Antimykotika, Corticosteroide in hohen Dosen, Multivitaminüberdosierung, Gichtmittel, Antiepileptika, Bleiintoxikation.

Es kommt zur Schädigung der gerade in Mitose befindlichen Zellen des Anagenfollikels.
Die Therapie besteht im Meiden oder Absetzen der Noxe. Bei bereits eingetretenem Haarausfall kommt es nach Entfernung der Noxe zum vollständigen Nachwachsen der Haare.
Bei Chemotherapie-induziertem Effluvium konnten kürzlich im Tierexperiment Vitamin-D-Derivate erfolgreich eingesetzt werden.

Additive Therapien bei Haarausfall

Canities

Die Haarfarbe hängt vom Ausmaß der Melaninsynthese und von der Anzahl an Melanosomen ab, sowie von den luftgefüllten Räumen zwischen den Matrixbündeln.
Melanin wird im Zytoplasma der Melanozyten synthetisiert, wobei das endoplasmatische Retikulum, der Golgi-Apparat und Ribosomen daran beteiligt sind, und wird dann an die Keratinozyten abgegeben.

Die Melaninsynthese wird durch ein einziges Enzym (Tyrosinase) katalysiert. (Abb. 6)

 

 

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Jana Nachbagauer
Katharina Neubacher